Джессіка Снайдер Сакс - Мікроби гарні та не дуже. Здоров’я і виживання у світі бактерій

та мікроскопічні екскременти пилових кліщів і тарганів. Перше чітке посилання на цей тип спричиненої алергією астми датується 1552 роком, коли славетний лікар доби Відродження Джироламо Кардано вирушив до Шотландії й вилікував там архієпископа Сент-Ендрюського від його хронічних проблем із диханням, позбувшись повних кліщів пухових подушок та стьобаної ковдри. Упродовж наступних чотирьох століть астма почала асоціюватися з вищими верствами суспільства нарівні з сінною лихоманкою, причому класичним образом астматика була бліда й зніжена мала дитина, що уникає вулиці. До 1980-х років астма стала найпоширенішою хронічною хворобою дитинства й головною причиною пропусків шкільних занять та шпиталізації дітей у Північній Америці і Європі, особливо в містах.

До середини XX століття стало зрозуміло, що схильність до алергійних розладів успадковується. Однак та сама схильність могла проявитись у вигляді харчової алергії в одного члена родини, респіраторної алергії або астми в другого та алергійного стану шкіри, на кшталт екземи, у третього. Наявність будь-якого з цих розладів сильно збільшувала вірогідність того, що в людини розвинуться інші. Це відкриття привело дослідників до роздумів про те, які елементи сучасного стилю життя – особливо вищих класів або містян – штовхають людей з генетичною схильністю за межу, де починається хвороба. Усерйоз полювання на ці фактори розпочалося в 1980-х роках.

1987 року до Лондонської школи гігієни та тропічної медицини прибув новий викладач. Ним став епідеміолог Девід Стракан, кощавий молодий шотландець в окулярах із масивною чорною оправою, що ледь трималися на його відстовбурчених вухах, який до того вже встиг опублікувати цілу низку наукових статей про поширеність дитячої астми та її зв’язок із побутовими умовами. Без тяжкої праці та пригод у країнах «третього світу», якими славились епідеміологи тієї школи, Стракан знайшов свою нішу у вивченні заяложених записів сімейних лікарів та майже нерозбірливих приміток, нашкрябаних ними в картках пацієнтів. Серед основних підозрюваних у проведених Страканом аналізах були відчинені вікна спалень та сирість у домі.

У школі Стракан швидко розширив свої дослідження за межі приміток сімейних лікарів, занурившись у бази даних національної системи охорони здоров’я Великої Британії. Самі лише відкриті вікна й пліснява не могли бути відповідальними за загальнонаціональне поширення епідемії атопії (алергійних захворювань). Адже в 1980-х роках, за деякими оцінками, на той чи інший її різновид (екзему, харчову алергію, сінну лихоманку чи астму) страждала кожна восьма британська дитина.

Стракан вивчив статистичну золоту жилу «Британського національного дослідження розвитку дітей», колосальної науково-дослідної роботи, націленої на відстежування здоров’я й добробуту 17 414 британців – усіх дітей, народжених між 3 і 9 березня 1958 року, на піку повоєнного збільшення народжуваності. На той час представникам цієї групи вже перевалило за двадцять. Тож Стракан зміг створити зведені таблиці та логістичну регресію деталей їхніх життів від народження до початку дорослості, аби відобразити те, що могло корелювати з двома звичайними маркерами схильності до алергії – екземою та сінною лихоманкою.

Основним результатом Страканових аналізів стало виявлення вражаючого зв’язку схильності до хвороб із розміром родини: чим більше братів або сестер мала дитина, тим нижчим був ризик розвитку в неї екземи чи якоїсь респіраторної алергії. Стракан підтвердив свої результати статистикою здоров’я, що надійшла від другої часової групи народження – британських дітей, народжених упродовж одного тижня навесні 1970-го. У віці п’яти років вони теж показали обернену залежність між розміром родини та ризиком розвитку алергії.

Статистичні дані Стракана не сказали йому, щó саме у великій кількості братів чи сестер захищає дитину від розвитку алергії. Але він почувався впевненим у відповіді. У звіті 1989 року для British Medical Journal він дійшов такого висновку: «За останнє століття зменшення розміру родини, покращення побутових умов та вищі стандарти особистої гігієни знизили можливість перехресного зараження в молодих родинах. Це й могло призвести до більшого поширення клінічних проявів атопічних хвороб, що раніше виникали в багатших людей». На його думку, сучасна епідемія алергії та астми проростає безпосередньо зі зменшення кількості звичайних вірусних інфекцій дитинства, від застуди до кору, свинки та краснухи.

Для свого звіту Стракан обрав назву «Сінна лихоманка, гігієна і розмір родини». А журналісти, смакуючи його неочікуване звинувачення на адресу стерильно чистого будинку, що був телеіконою тих днів, вигадали стисле словосполучення: «гігієнічна гіпотеза». Його стаття дала потужну зброю новому рухові проти щеплень, основний аргумент якого полягає в тому, що, запобігаючи інфекціям дитинства, сучасна медицина позбавляє імунну систему тренування, необхідного для міцного й довготривалого здоров’я.

1999 року норвезькі дослідники додали до гігієнічної гіпотези Стракана новий поворот, відкривши, що основну частину захисту від алергії тим, хто народжується у великих родинах, забезпечують радше старші брати, ніж сестри. Те саме дослідження показало, що додатковий захист походить також від домашніх тварин, особливо собак. Стракан ухопився за це повідомлення як за підтвердження своїх ідей, адже братів тоді прийнято було вважати більш мікробними, ніж їхніх нібито охайніших сестер. Та хлопчики точно не хворіли частіше за дівчаток, а собак навряд чи можна було звинувачувати в поширенні застуд, грипу та кору.

Тим часом імунологи шукали механізм, який міг би пояснити очевидний захист, який давали інфекції раннього дитинства. Їхні дослідження імунних клітин, що циркулюють у крові чутливих до алергії людей, показали дисбаланс у двох нещодавно відкритих підгрупах так званих хелперних Т-клітин. Виконуючи роль, по суті, генералів імунної системи, Т-клітини реагують на антигени, виділяючи складну суміш сигнальних молекул під назвою цитокіни. За визначенням, антигеном є будь-яка субстанція, що зв’язується з поверхневими рецепторами Т-клітин і запускає розростання клонів Т-клітин, специфічно націлених проти неї. З метою боротьби з хворобою антиген складається з потрібного для ідентифікації шматочка вірусу, бактерії, хворої чи ушкодженої клітини, що вимагає знищення. У разі алергій антиген, або «алерген», є частиною субстанції, яку імунна система помилково вважає небезпечною. У випадку автоімунного розладу антиген може сидіти на поверхні конкретного типу клітини, яку імунна система помилково маркує для знищення.

Імунологи кінця 1980-х років відкрили певну дихотомію в реакції Т-клітин імунної системи. Один тип Т-клітин, під назвою хелпери 1 типу (Th1), виробляє цитокіни, що наказують клітинам-солдатам імунної системи (макрофагам, Т-кілерам тощо) знищити інфіковані, ракові або ще якось уражені хворобою клітини тіла. Натомість хелпери 2 типу (Th2) виділяють цитокіни, що розгортають імунну відповідь, для якої характерний наплив мастоцитів та базофілів до слизових оболонок, де вони вивільняють гістамін та іншими способами спричиняють запалення і скорочення м’язів під ними. Остання стратегія, схоже, призначена для позбавлення від кишкових паразитів, таких як солітери й нематоди, чи їхніх личинок, аби ті не змогли зачепитися й вирости в дорослих паразитів. Цікаво, що тривале зараження кишковими паразитами насправді пригнічує імунну відповідь Th2 типу, найімовірніше, через те, що тривала запальна реакція спричинює більше ушкоджень, аніж черви. У будь-якому разі за відсутності таких паразитів саме активність купи надмірно старанних Th2-клітин, схоже, і зумовлює запалення, вивільнення рідини та м’язові спазми під час алергій та астми.

Дальше дослідження навело на думку, що новонароджені з’являються на світ із перекосом їхньої імунної системи в бік імунної відповіді Th2 типу, можливо, тому, що «нормальна», вбивча для клітин відповідь Th1 типу може призвести