Річард Докінз - Сліпий годинникар

продукувати копії самої себе. І якщо виявиться, що будь-яка сутність у будь-якому місці Всесвіту має властивість ефективно створювати більше копій самої себе, то, очевидно, буде автоматично виникати дедалі більше копій цієї сутності. Крім того, оскільки вони автоматично формують спадкові лінії й час від часу копіюються з помилками, більш пізні версії, скоріш за все, будуть «краще» робити копії самих себе, ніж більш ранні, завдяки потужним процесам накопичувального відбору. Усе абсолютно просто й автоматично. Настільки передбачувано, що майже неминуче.

«Успішна» молекула РНК у пробірці є успішною через якусь безпосередню, притаманну їй властивість, щось аналогічне «липкості» в моєму гіпотетичному прикладі. Але властивості на кшталт «липкості» є доволі нудними. Вони є елементарними властивостями самого реплікатора — властивостями, що мають безпосередній вплив на ймовірність його реплікації. Що, коли реплікатор мав би якийсь вплив на щось іще, що впливає на щось іще, що впливає на щось іще, що… врешті-решт опосередковано впливає на шанс існування реплікатора, що реплікує? Неважко зрозуміти, що, якби такі довгі причиново-наслідкові ланцюжки існували, фундаментальний трюїзм залишався би чинним. Реплікатори, яким пощастило мати все необхідне для реплікації, почали б домінувати в світі, хоч яким би довгим і опосередкованим був ланцюжок причинно-наслідкових ланок, за допомогою якого вони впливають на свою ймовірність реплікації. І таким чином світ наповнився б ланками цього причинно-наслідкового ланцюжка. Ми побачили б ці ланки й захопилися б ними.

У сучасних організмів ми бачимо їх увесь час. Це очі та шкірні покриви, кістки й пальці, мізки та інстинкти. Це інструменти реплікації ДНК. Вони обумовлені ДНК — в тому сенсі, що відмінності очей, шкірних покривів, кісток, інстинктів тощо обумовлені відмінностями ДНК. Вони впливають на реплікацію ДНК, що їх обумовила, впливаючи на виживання та розмноження їхніх організмів, які містять ту саму ДНК, а отже, долю яких ДНК розділяє. Таким чином, ДНК сама впливає на свою реплікацію через властивості організмів. Можна сказати, що ДНК має владу над власним майбутнім, а організми, їхні органи та схеми поведінки є інструментами цієї влади.

Говорячи про владу, ми говоримо про наслідки роботи реплікаторів, що впливають на своє власне майбутнє, хоч якими б опосередкованими ці наслідки були. Не має значення, скільки саме ланок у ланцюжку від причини до наслідку. Якщо причина є сутністю, що самореплікує, наслідок (навіть дуже далекий і непрямий) може зазнавати природного відбору. Під кінець я узагальню цю думку, розповівши історію про бобрів. Щодо деяких деталей вона гіпотетична, але, безумовно, не може бути далекою від істини. Хоча ніхто й не вивчав розвиток мозкових з’єднань у бобрів, такі дослідження проводилися на інших тваринах на кшталт червів. Я запозичу їх висновки й застосую їх до бобрів, бо для багатьох людей бобри є цікавішими та ближчими за духом, аніж черви.

Мутантний ген у бобра є всього лише зміною однієї літери тексту, де їх мільярд, — зміною конкретного гена G. У міру того, як маленьке бобреня підростає, ця зміна копіюється разом з усіма іншими літерами тексту в усі його клітини. У більшості цих клітин ген G не читається; читаються інші гени, важливі для роботи інших типів клітин. Однак цей ген читається в деяких клітинах мозку, що розвивається. Він читається і транскрибується в копії РНК. Робочі копії РНК дрейфують усередині клітин, і рано чи пізно деякі з них врізаються в машини з виробництва білка під назвою рибосоми. Ці машини з виробництва білка зчитують робочі плани РНК й випускають нові білкові молекули згідно з їхніми специфікаціями. Ці білкові молекули скручуються в конкретну форму, визначену їхньою власною амінокислотною послідовністю, що, в свою чергу, обумовлюється послідовністю коду ДНК гена G. Коли ген G мутує, його зміна зумовлює важливу відмінність амінокислотної послідовності, що зазвичай задається геном G, а отже, й скрученої форми білкової молекули.

Ці трохи змінені білкові молекули масово продукуються машинами з виробництва білка всередині клітин мозку, що розвивається. Вони, у свою чергу, працюють як ферменти — машини, що виробляють інші сполуки клітин, продукти гена. Продукти гена G проникають у мембрану, що оточує клітину, і залучаються до процесів, за допомогою яких клітина утворює з’єднання з іншими клітинами. Через незначну зміну первинних планів ДНК змінюється швидкість виробництва деяких із цих мембранних сполук. Це, у свою чергу, змінює спосіб, яким певні клітини мозку, що розвивається, з’єднуються одна з одною. Відбувається тонка зміна схеми налаштування конкретної частини мозку бобра — опосередкований, справді далекий наслідок зміни тексту ДНК.

Тепер виходить, що ця конкретна частина мозку бобра через її положення в загальній схемі налаштування задіюється в специфічній поведінці бобра, пов’язаній із будівництвом загати. Звісно, великі частини мозку задіюються щоразу, як бобер будує греблю, але коли на цю конкретну частину схеми налаштування мозку впливає мутація гена G, ця зміна має специфічний вплив на поведінку. Вона спонукає бобра вище тримати голову у воді під час плавання з колодою в зубах. Вище, ніж це робить бобер без мутації. Це трохи знижує ймовірність того, що налипла на колоду багнюка змиється по дорозі. Це підвищує липкість колоди, а отже, означає, що, коли бобер прилаштує її в греблю, колода з більшою ймовірністю там і залишиться. Зазвичай це стосується всіх колод, які тягає будь-який бобер із такою мутацією. Більша липкість колод є наслідком (знову ж таки, дуже опосередкованим) зміни тексту ДНК.

Більша липкість колод робить греблю міцнішою конструкцією з меншою ймовірністю руйнування. Це, у свою чергу, збільшує розмір загати, створеної греблею, що робить хатку бобра в центрі загати більш захищеною від хижаків. Це зазвичай збільшує кількість потомства, яке успішно вирощує бобер. Якщо подивитися на всю популяцію бобрів, то ті особини, що мають мутантний ген, у середньому вирощуватимуть, таким чином, більше потомства, ніж ті, що його не мають. Це потомство зазвичай успадковуватиме від своїх батьків архівні копії того самого зміненого гена. Тому від покоління до покоління ця форма гена ставатиме в популяції чисельнішою. Урешті-решт вона стане нормою й більше не заслуговуватиме назви «мутантна». Боброві греблі загалом покращаться ще в одному сенсі.

Той факт, що ця конкретна історія є гіпотетичною й на практиці деталі можуть до певної міри варіювати, не має особливого значення. Боброва гребля виникла шляхом природного відбору, а отже, реальний стан справ просто не може сильно відрізнятися (крім окремих дрібних деталей) від того, що я описав. Загальні висновки з такого погляду на життя розкрито й ретельно розібрано в моїй книжці «Розширений фенотип», і тут я повторювати викладені в ній аргументи не буду. Ви помітите, що в цій гіпотетичній історії було не менше 11 ланок причинно-наслідкового ланцюжка, що з’єднує змінений ген із кращим виживанням. У реальному житті їх могло би бути ще більше. Усі ці ланки, чи то вплив на хімію всередині клітини, чи більш пізній — на з’єднання мозкових клітин, чи навіть іще пізніший — на поведінку, а чи завершальний вплив на розмір загати, правильно вважати спричиненими зміною ДНК. І якби там було 111 ланок, це не мало б значення. Будь-який вплив, який зміна гена справляє на його власну ймовірність реплікації, є чесною грою для природного відбору. Усе ідеально просто, напрочуд автоматично й ненавмисно. Після того, як виникли фундаментальні компоненти накопичувального відбору — реплікація, помилки та